Fett hemmt Stressreaktion von Zellen

Eine in der Zellmembran vorkommende Fettsäure kann Stressreaktionen unterbrechen und so unter anderem den Zelltod verhindern. Gerät dieser Vorgang aus dem Gleichgewicht, kann das schädliche Folgen haben und Krankheiten wie Krebs oder Diabetes begünstigen, berichtet ein internationales Forscherteam unter Leitung von Innsbrucker Wissenschaftern im Fachjournal „Nature Communications“.

Wenn eine Zelle nicht so funktioniert wie sie sollte, werden verschiedene Stressreaktionen aktiviert. Ein Beispiel dafür ist der programmierte Zelltod (Autophagie). Damit solche Stressreaktionen nicht aus dem Ruder laufen, werden sie reguliert – etwa durch das Enzym SCD1.

Dieses wandelt gesättigte in ungesättigte Fettsäuren um und wirkt deswegen vor allem gegen Stress, der durch Fette in schädlichen Konzentrationen ausgelöst wird. Eine überschießende derartige Reaktion kann gesundheitsschädlich sein. So wird schon lange ein Zusammenhang zwischen SCD1 und Entzündungen, Stoffwechselerkrankungen und Krebs gesehen.

Das Team um Andreas Koeberle vom Michael-Popp-Institut der Universität Innsbruck konnte nun die Stressreaktions-hemmende Wirkung von SCD1 auf ein indirektes Produkt dieses Enzyms zurückführen: Das Membranlipid „PI(18:1/18:1)“, das sich großteils aus einer von SCD1 produzierten Fettsäure zusammensetzt.

Weil mit Zellstress verbundenen Vorgänge wie der Alterungsprozess, Resistenzen gegen Chemotherapie oder die Entstehung von Tumoren Einfluss auf die Menge von „PI(18:1/18:1)“ in den betroffenen Geweben haben, sieht Koeberle „einen klaren Zusammenhang, der neue therapeutische Ansätze eröffnet“. Zunächst müsse aber die genaue Funktionsweise des Lipids erforscht und verstanden werden.

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